Пневмосклероз нижних отделов. Пневмосклероз

Опубликовано 31.12.2012

Значительная глубина вирусно-бактериального воспаления, переход процесса на перибронхиальную ткань способствует формированию начальных признаков бронхитического пневмосклероза, который рентгенологически проявляется усилением и деформацией легочного рисунка главным образом в прикорневых зонах и в нижних отделах легких. В этих же зонах можно отметить ячеистый рисунок, свидетельствующий о наличии бронхоэктазов. В фазе обострения инфекции могут выявляться перифокальные инфильтраты.

Прогрессирование заболевания приводит к развитию тяжелых форм профессионального бронхита, которые можно отнести к исходам болезни с развитием выраженной дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца.

У большинства больных при тяжелом течении профессионального бронхита не удается выделить доминирующий синдром. В этих случаях наиболее часто наблюдаются выраженная эмфизема легких и инфекционновоспалительный синдром с развитием бронхоэктазов.

Рентгенологически выявляются выраженные признаки эмфиземы легких, бронхитического пневмосклероза, полисегментарных пневмосклеротических, цирротических изменений, а в периоды обострения заболевания — бронхиальная воспалительная инфильтрация легочной ткани.

Опубликовано 28.12.2012

При бронхофиброскопии обнаруживаются изменения архитектоники бронхиального дерева с деформацией отдельных участков, выраженная дистония мембранозной стенки трахеи и главных бронхов, обтурация бронхов вязким секретом вследствие выраженного нарушения их эвакуаторной функции. Фаза отчетливой ремиссии при тяжелых формах заболевания практически отсутствует.

К осложнениям профессионального бронхита относятся обструктивная эмфизема легких, сетчатый пневмосклероз нижних отделов легких, острая пневмония, регионарный пневмосклероз (постпневмонический), бронхоэктазии, адгезивный плеврит, хроническая пневмония, буллезная эмфизема легких, кровохарканье, новообразования.

Диагностика профессиональных бронхитов основывается на детальном изучении и сопоставлении данных анамнеза, профессионального маршрута, санитарно-гигиенических условий труда, клинической картины заболевания, а также исследования функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Большое значение имеют рентгенологические, функциональные, лабораторные методы исследования, а также бронхологическое исследование.

Учитывая особенности течения хронического бронхита (чередование обострений и ремиссий), диагноз легко выраженной формы профессионального бронхита трудно установить при однократном обследовании. Читать далее

Опубликовано 26.12.2012

Дифференциальная диагностика особенно затруднена в тех случаях, когда у больных выявляют признаки, свидетельствующие о перенесенном ранее туберкулезе (кальцинаты в легких и лимфатических узлах). С целью подтверждения диагноза туберкулеза проводят тщательные повторные исследования мокроты и смывов бронхиального дерева на микобактерии, комплексную туберкулинодиагностику (проба Манту, в сомнительных случаях — проба Коха в условиях стационара, определение титра противотуберкулезных антител в крови), качественное рентгенологическое и бронхологическое обследование. В ряде случаев важное диагностическое значение приобретает бронхоскопия, при которой выявляют специфический эндобронхит, бронхонодулярные свищи. В последнее время применяют тесттерапию, которая состоит в проведении курса терапии антибактериальными препаратами, не оказывающими туберкулостатическое действие.

В дифференциации хронической и затяжной пневмонии принимают во внимание не столько длительность болезни, сколько результаты клинического наблюдения за больными и рентгенологического обследования. Отсутствие положительной клинико-рентгенологической динамики, формирование очагового пневмосклероза, развитие локального деформирующего бронхита, а также возникновение Читать далее

Опубликовано 04.12.2012

Чем больше их различие (а оно может достигать нескольких литров), тем эффективнее будет хирургическое лечение. Обычно выполняют буллэктомию или хирургическую облитерацию булл.

Диагностика. Для выбора правильного лечения хронической пневмонии достаточно определить фазу болезни (обострение, ремиссия), ее клинико-рентгенологическую форму (без бронхоэктазов, с бронхоэктазами), объем поражения легочной ткани и его сегментарную локализацию, осложнения болезни. Эти показатели и следует отразить в клиническом диагнозе.

Схема построения диагноза: наименование болезни — ее клинико-рентгенологическая форма — локализация — фаза — осложнения.

Примеры построения диагноза: «Хроническая пневмония нижней доли левого легкого (пневмосклероз, мешотчатые бронхоэктазы Svnt-v). Фаза обострения. Кровохарканье», «Хроническая пневмония нижней доли правого легкого (пневмосклероз, деформирующий бронхит базальной пирамиды). Фаза ремиссии».

Только при двусторонней полисегментарной локализации процесса могут возникнуть рестриктивные нарушения дыхания. При этом у большинства больных в течение болезни не отмечается выраженной отрицательной динамики этих изменений. Нарушения работы сердца связаны с токсико-инфекционным влиянием и проявляются миокардиодистрофией. Легочная гипертензия при хронической пневмонии не развивается.

Опубликовано 28.11.2012

В связи с этим симптомы заболевания (пневмосклероз, рак легкого) могут быть выявлены в отдаленные сроки после прекращения контакта с радионуклидом. Лечение радиационных поражений легких проводят дифференцированно, в зависимости от клинической симптоматики и стадии процесса в соответствии с общепринятыми методами терапии хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, пневмонии. При наличии выраженных явлений лучевого поражения легких, приводящего к стойкому снижению трудоспособности, больной должен быть направлен во ВТЭК для определения группы инвалидности или процента утраты трудоспособности по профессиональному заболеванию и получения рекомендаций по дальнейшему рациональному трудоустройству.

Аномалиями, или пороками развития, называют антенатально сформировавшиеся отклонения от нормального строения бронхолегочной системы, которые могут иметь функциональное и(или) клиническое значение. Необычные варианты долевого деления легких или же ветвления бронхов и сосудов, не ведущие к нарушениям функции и не способствующие развитию тех или иных патологических процессов, правильнее считать не аномалиями, а крайними формами изменчивости. з также объективными трудностями дифференциальной, в том числе морфологической, лиагностики Читать далее

Опубликовано 22.11.2012

Нарушения гемодинамики нарастают по мере прогрессирования болезни. Увеличение постнафузки приводит к прогрессирующему снижению насосной функции сердца: нарастают систолическое и конечное диастолическое давление в правом желудочке, снижается фракция выброса, при декомпенсации кровообращения повышается давление в правом предсердии [Палеев Н. Р. и др., 1988; Черейская Н. К., 1991; Handa S. et al., 1986].

Гипертрофия правого желудочка у больных хроническим бронхитом развивается в условиях артериальной гипоксемии, что приводит к нередкому преобладанию дистрофии над гипертрофией миокарда правого желудочка. Декомпенсация кровообращения возникает обычно на фоне обострений хронического бронхита и в течение многих лет может быть преходящей. Впоследствии формируется стойкая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Для хронического бронхита характерно наличие сетчатого пневмосклероза, который представлен соединительной тканью в межацинарных, междольковых и межсегментарных прослойках.

В сосудах с формированием легочной гипертензии отмечается маскулинизация в виде развития лонгитудинальных мышц в интиме артериол и гипертрофии медиального циркулярного мышечного слоя в артериолах, коррелирующего с выраженностью гипертрофии миокарда правого желудочка сердца [Michael J. R., Summer W. R., 1985].

Опубликовано 21.11.2012

Наибольший удельный вес в развитии пневмосклероза и пневмофиброза имеют продуктивные воспаления вследствие туберкулеза, пневмокониозов. Так, основной причиной смерти каждого второго больного туберкулезом легких является хроническое легочное сердце. Учащение ЛГ у больных туберкулезом легких в последние 2—3 десятилетия связано со снижением смертности от него и увеличением случаев клинического выздоровления. Однако у значительного числа больных остаются пневмосклеротические и фиброзные изменения, резко нарушающие вентиляцию и гемодинамику в малом круге кровообращения.

По данным С. Н. Гусейнова (1982), нередко причиной Л Г являются идиопатический фиброзирующий альвеолит и саркоидоз легких.

В последние годы все большее значение в развитии пневмосклероза и пневмофиброза приобретают профессиональные пылевые заболевания, токсические альвеолиты (как результат воздействия соединений хрома, сернистого газа и других веществ), лучевой пневмонит.

Пневмосклероз и пневмофиброз могут быть локальными и диффузными. Ограниченные процессы, как правило, являются исходом ряда форм очагового туберкулеза легких, рецидивирующего неспецифического воспаления, не сопровождаются существенными нарушениями суммарной функции легких, гемодинамики, газового состава крови, не осложняются ЛГ.